Il cervello rappresenta l’organo fondamentale nel modello allostatico in quanto le sue strutture (sia corticali sia limbiche) coinvolte nei processi cognitivi ed emotivi (corteccia prefrontale, cingolo anteriore, insula, amigdala, ippocampo e striato) svolgono un ruolo fondamentale nell’attribuzione della valenza e della salienza personale agli stimoli ambientali e orchestrano la risposta comportamentale e fisiologica agli eventi stressanti.
A loro volta, queste stesse strutture cerebrali sono il bersaglio principale degli ormoni e dei mediatori dello stress e si è visto infatti che quest’ultimo induce cambiamenti sia della struttura sia della funzione del cervello. (3,4)
Lo stress cronico quindi provoca seri danni al cervello:
- diminuzione della corteccia prefrontale, con effetti di diminuzione della memoria a breve termine, di disturbi nella valutazione del contesto, nella presa di decisioni e nei processi di autocontrollo. (5,6)
- diminuzione del volume dell'ippocampo, con conseguenze negative sulla memoria episodica e sulla regolazione del tono dell’umore. (6,7)
- riduzione della sostanza grigia in molte aree cerebrali coinvolte nei processi emozionali (corteccia prefrontale mediale, cingolo anteriore e insula) (8)
- Ipertrofia dell’amigdala (9); di conseguenza si osserva una maggior reattività della stessa alla presentazione di stimoli negativi che possono comportare l’aumento dell’ansia, incapacità di estinguere ricordi negativi e ridotta flessibilità cognitiva e comportamentale. (10) Ovviamente, tutto ciò incrementa i rischi a lungo termine di sviluppare disturbi psichici, come depressione, disturbo da stress post-traumatico (PTSD) e dipendenza. (11,12)
Sembra che un fattore determinante per l’incapacità di reagire allo stress e per le possibili patologie collegate sia l’esposizione a fattori stressanti nei primi anni di vita. Questo causa alterazioni di aree cerebrali coinvolte nell’elaborazione delle emozioni e della loro manifestazione, che presentano analogie marcate con quelle osservate in patologie psichiatriche.
Questo meccanismo viene spiegato con molte prove scientifiche dall’epigenetica, ovvero la scienza che studia come cambia il nostro corpo in relazione all’ambiente. Ebbene sì; il nostro destino non è già scritto nel DNA alla nascita, ma è il frutto delle nostre interazioni con l’ambiente; e quindi del rapporto con le altre persone, dell’alimentazione, dell’attività fisica, ecc. Per renderla più semplice, se la genetica (DNA che possediamo alla nascita) è il nostro mazzo di carte, l’epigenetica è colei che seleziona le carte che verranno giocate nella nostra vita (decide quali geni verranno espressi e quali inibiti).
In quest’ambito è stato dimostrato che lo stress cronico, stati mentali depressivi e fattori sociali come l’emarginazione o il disagio economico possono cambiare il nostro cervello, le sue connessioni e il nostro sistema immunitario in negativo. In particolare l’attività del sistema immunitario è soggetta ad uno stretto controllo del sistema nervoso e ormonale e i prodotti delle cellule immunitarie possono a loro volta influenzare l’attività nervosa sia a livello centrale (cervello) che periferico (sistema nervoso autonomo). (13) In pratica, cervello e sistema immunitario cominciano un circolo vizioso che finisce per debilitare entrambi.
Nei primi anni ’80 è stato dimostrato che la risposta immunitaria periferica mediata dall’ interleuchina-1 è in grado di aumentare l'attività dell’asse dello stress (ipotalamo-ipofisi-surrene) e l’asse metabolico (ipotalamo-ipofisi-tiroide). (14,15)
In seguito, si scoprì che un tipo di globuli bianchi, i leucociti, sono capaci di produrre ormoni e che, viceversa, il sistema neuroendocrino può esprimere diversi tipi di molecole ad azione immunitaria, come citochine e chemochine. (16) Inoltre a causa delle sue secrezioni, il sistema immunitario può influenzare il nostro cervello modulando l’umore ed il comportamento. (17)
Infine, nel tentativo di alleviare l'ansia e i sintomi depressivi, le persone spesso indulgono in comportamenti certamente non salutari (come fumare, bere e mangiare compulsivamente, assumere droghe, rimanere inattivi e evitare le relazioni sociali). (18)
Per concludere, prenderci cura del nostro corpo e della nostra mente tramite delle sane abitudini (esercizio fisico, alimentazione, rapporti sociali, ecc) non significa soltanto gestire al meglio gli eventi stressanti che incontriamo durante la nostra vita, ma significa preservare strutture vitali come il cervello e il sistema immunitario.
Michael Barichello D.O. - Osteopata
BIBLIOGRAFIA
1) Fink, G. 2016. Stress, definition, mechanisms, and effects outlined: lesson fromanxiety. In Stress: Concepts, Cognition, Emotion, and Behaviour. Vol. 1. G. Fink, Ed.: 3–11. London: Academic Press–Elsevier.
2) McEwen, B.S. 2017. Neurobiological and systemic effects of chronic stress. Chronic Stress (Thousand Oaks) 1. https://doi.org/10.1177/2470547017692328.
3) 16. McEwen, B.S., N.P. Bowles, J.D. Gray, et al. 2015. Mechanisms of stress in the brain. Nat. Neurosci. 18: 1353–1363.
4) McEwen, B.S., C. Nasca & J.D. Gray. 2016. Stress effects on neuronal structure: hippocampus, amygdala, and prefrontal cortex. Neuropsychopharmacology 41: 3–23.
5) Arnsten, A.F. 2015. Stress weakens prefrontal networks: molecular insults to higher cognition. Nat. Neurosci. 18: 1376–1385.
6) McEwen, B.S., C. Nasca & J.D. Gray. 2016. Stress effects on neuronal structure: hippocampus, amygdala, and prefrontal cortex. Neuropsychopharmacology 41: 3–23.
7) Gianaros, P.J., J.R. Jennings, L.K. Sheu, et al. 2007. Prospective reports of chronic life stress predict decreased grey matter volume in the hippocampus. Neuroimage 35: 795–803.
8) Vyas, A., R. Mitra, B.S.S. Rao, et al. 2002. Chronic stress induces contrasting patterns of dendritic remodeling in hippocampal and amygdaloid neurons. J. Neurosci. 22: 6810–6818.
9) Tost, H., F.A. Champagne & A. Meyer-Lindemberg. 2015. Environmental influence in the brain, human welfare and mental health. Nat. Neurosci. 18: 1421–1431.
10) Ansell, E.B., K. Rando, K. Tuit, et al. 2012.Cumulative adversity and smaller gray matter volume in medial prefrontal, anterior cingulate, and insula regions. Biol. Psychiatry 72: 57–64.
11) Cohen, S., P.J. Gianaros & S.B.Manuck. 2016. A stage model of stress and disease. Perspect. Psychol. Sci. 11: 456–463.
12) Schwabe, L., A. Dickinson & O.T. Wolf. 2011. Stress, habits, and drug addiction: psychoneuroendocrinological perspective. Exp. Clin. Psychopharmacol. 19: 53–63.
13) Del Rey, A. & H. Besedovsky. 2014. The immune–neuroendocrine network in health and disease. In The Wiley-BlackwellHandbook of Psychoneuroimmunology. A.W. Kusnekov & H. Anisman, Eds.: 99–119. Chichester: Wiley-Blackwell.
14) Besedovsky, H.O., A. del Rey & E. Sorkin. 1981. Lymphokine-containing supernatants from con Astimulated cells increase corticosterone blood levels. J. 20 Immunol. 126: 385–387.
15) Besedovsky, H.O., A. del Rey, E. Sorkin, et al. 1986. Immunoregulatory feedback between interleukin-1 and glucocorticoid hormones. Science 233: 652–654.
16) Blalock, J.E. 1989. A molecular basis for bidirectional communication between the immune and neuroendocrine systems.
17) Capuron, L. & A.H. Miller. 2004. Cytokines and psychopathology: lessons from interferon-alpha. Biol. Psychiatry 56: 819–824.
18) McEwen, B.S. & P.J. Gianaros. 2010. Central role of the brain in stress andadaptation: links to socioeconomic status, health, and disease. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1186: 190–222.
